Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Дáвите людей, дáвите, но все никак не задáвите». Почему силовиков так задел флешмоб с красной помадой — мнение
  2. Этот беларус сбежал из СССР с третьей попытки, но силовики пришли к нему даже на Западе. Рассказываем о легендарном побеге и его цене
  3. Виктор Бабарико ответил на вопрос: «Лукашенко — диктатор?»
  4. Освобожденные и вывезенные в Украину беларусские политзаключенные приехали в Варшаву
  5. «Не ждите комментариев. И не потому, что мы боимся». Рассказываем, как в Варшаве встречали освобожденных беларусских политзаключенных
  6. Путин публично дал понять, что не отступит от своих первоначальных военных целей и хочет захватить как можно больше территорий — ISW
  7. «Я — уходящий президент». Лукашенко заявил, что не хочет проблемы своего руководства страной перекладывать на преемника
  8. «Сложнейший вопрос». Украинский журналист спросил у Виктора Бабарико, чей Крым, — что он ответил
  9. Почему Виктор Бабарико отказывается отвечать на вопросы о Крыме? Это нежелание или политическая позиция? Спросили аналитика
  10. СМИ заявили, что в Беларуси находятся 360 тысяч российских солдат, которые готовы «напасть на НАТО». Литовская разведка прокомментировала
  11. «Растет продолжительность жизни». Чиновники оперативно по цепочке утверждают пенсионное изменение


Исследователи из Университета Пенсильвании добились впечатляющих результатов в лечении с помощью генной терапии редкого наследственного заболевания глаз — врожденного амавроза Лебера. В среднем после получения максимальной дозы экспериментального препарата у 15 участников, получивших лечение, зрение улучшилось в 100 раз, а у двух пациентов — в 10 000 раз, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Врожденный амавроз Лебера (LCA1) — это генетическое заболевание, вызывающее значительную потерю зрения уже в младенчестве или раннем детстве. Оно затрагивает около 100 000 человек во всем мире и связано с мутациями в генах, чаще всего в GUCY2D, который необходим для производства необходимых для зрения белков.

В клиническом исследовании фазы I/II, результаты которого опубликованы в The Lancet, приняли участие 15 человек, включая троих детей. Все участники страдали серьезной потерей зрения. Пациентам хирургическим путем вводили под сетчатку различные дозировки генной терапии ATSN-101, адаптированной из микроорганизма AAV5. Целью терапии было исправление генетического дефекта, вызывающего заболевание.

После введения препарата исследователи регулярно тестировали зрение участников, в том числе четкость и способность видеть в темноте. У большинства пациентов зрение улучшилось в 100 раз, а у двоих из девяти, получивших максимальную дозу, наблюдалось 10 000-кратное улучшение. Один из пациентов, например, рассказал исследователям, что впервые смог ориентироваться на улице ночью только при свете костра.

«Успехи лечения в наших последних клинических испытаниях в сочетании с нашим предыдущим опытом дают надежду на эффективное лечение примерно 20 процентов детской слепоты, вызванной наследственными дегенерациями сетчатки», — отметил соавтор исследования Томас Алеман.